Dr. Juan Carlos Iannicelli
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554 visitas Publicada: 08/10/15

EL FRIO Y SUSCEPTIBILIDAD A LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS

¿Cuál es el rol del “frio” en las infecciones respiratorias?
Hay una creencia generalizada de que las infecciones respiratorias virales agudas son el resultado de un 'enfriamiento', y que la aparición de una infección respiratoria, tal como el resfriado común se asocia a menudo con enfriamiento agudo de la superficie corporal, especialmente como resultado de la ropa o el cabello mojado. 


Sin embargo, los experimentos con la inoculación del virus del resfriado común en la nariz, y   períodos de exposición al frío, no han demostrado ningún efecto de la exposición al frío en la susceptibilidad a la infección por los virus del resfriado común.
La creencia de que el enfriamiento agudo de la superficie corporal, de alguna manera precipita un resfriado común, es tan generalizado y de larga data, que es difícil rechazar por completo esta idea, sin un buen fundamento.
La  opinión científica actual descarta cualquier relación causa-efecto, entre el enfriamiento agudo de la superficie corporal y el resfriado común.
Pero actualmente, Eccles (2002) propone la hipótesis, de que el enfriamiento agudo de la superficie del cuerpo provoca vasoconstricción refleja en la nariz y vías respiratorias superiores, y que esta  vasoconstricción puede inhibir los mecanismos de defensa en la vía respiratoria, y provocar la aparición de los síntomas del resfriado común, mediante la modificación de una infección viral subclínica asintomática, en una infección clínica sintomática.

 

A pesar de un notable aumento en el conocimiento de la biología molecular de los virus asociados con las infecciones virales del  tracto respiratorio superior (ITRS), hay una notable falta de conocimientos e ideas, sobre por qué ITRS  presentar una incidencia estacional.
A lo largo de la literatura clínica de los últimos trescientos años hay muchos informes que el enfriamiento agudo de la superficie del cuerpo provoca la aparición de los síntomas de la infección del tracto respiratorio superior. Históricamente, ha sido generalmente aceptada que la exposición aguda al frío es una causa directa de estos síntomas.

Las respuestas clínicas a infecciones con síntomas moderados o severos son reconocidas como resfriado común, sin embargo en una comunidad donde los virus del resfriado común están circulando es probable que sean muchas las personas que están infectadas, pero que no desarrollan ningún síntoma. Es esta población con infección subclínica que pueden responder a la exposición al frío, trasformando una infección de sub-clínica en una clínica.
Es posible que haya un número limitado de personas que llevan los virus del resfriado en estado latente en sus narices, y que estos virus pueden ser “provocados” por algún cambio en el ambiente, muy probablemente un cambio en relación al clima.    
Para convertir una infección subclínica, en una infección clínica, debe haber algún cambio en el equilibrio entre la virulencia del virus y las defensas del huésped contra la infección. Se podría considerar que hay una interacción dinámica entre el virus y el sistema inmune del huésped. Cuando la agresividad del virus predomina, se desarrolla una infección clínica, pero es posible que la infección viral “aparezca y desaparezca”, con días desiguales de síntomas, que no pueden ser reconocidos como un resfriado común.

Infecciones sub-clínicas de resfriado común.

En los estudios sobre la inoculación intranasal de virus del resfrío común: rinovirus, RSV, y coronavirus; en voluntarios sanos, se demostró que el 80% de los inoculados estaban infectados (es decir, desarrollar un aumento de cuatro veces en los anticuerpos neutralizantes).
Y solo, aproximadamente el 40% de las personas infectadas, desarrollaron resfriados clínicos (Tyrrell et al., 1993). En general en estos estudios la dosis de inoculación viral, es mucho mayor que la dosis viral que se adquiere con el contagio persona a persona.

Efectos del enfriamiento de la superficie corporal sobre la nariz y la vía aérea.

La idea de que la exposición al clima frío de alguna manera causa ITRS, fue modificada en el inicio del siglo 20 para centrarse más en el hacinamiento como un factor de riesgo.
Al inicio del siglo 21, la teoría del hacinamiento persiste en los libros de texto de la virología humana, como una explicación de la estacionalidad de la infección respiratoria, y hay algunas señales de que cualquier vínculo con el clima no es real ni importante. Las condiciones precisas que dan lugar a la propagación estacional no se conocen con certeza, y son atribuidas más a los cambios en la conducta social,  por ejemplo el hacinamiento en temporadas de clima frío, que con las variaciones de humedad y temperatura. (Eccles-2002)
Existen varios mecanismos fisiopatológicos propuestos para explicar cómo la exposición al frío podría aumentar la incidencia de las ITRS.
Aunque rodeado de controversia, tanto el laboratorio disponible y la evidencia clínica sugiere que, la inhalación de aire frío, o bien el enfriamiento de la superficie corporal o el estrés por frío provoca respuestas fisiopatológicas que pueden contribuir a una mayor susceptibilidad a las infecciones respiratorias. Aunque controvertido, el estrés por frío también podría perturbar el sistema inmunológico y afectar a la susceptibilidad a la ITRS.   

El tipo de enfriamiento agudo del cuerpo, que se asocia comúnmente con “contraer un resfriado ', es generalmente la humectación de la superficie corporal con agua fría, al ser atrapado en una lluvia repentina de invierno, y a menudo asociada con la ropa y los pies  húmedos. 

La información científica que apoya la hipótesis del rol del frio,  sostiene que:

  1. Una disminución en temperatura del aire, provoca una disminución de la temperatura en las vías respiratorias nasales.
  2. El enfriamiento de la vía aérea nasal compromete defensa contra la infección respiratoria, al disminuir el aclaramiento mucociliar y la inhibición de la fagocitosis de los leucocitos.
  3. El calentamiento del cuerpo y de las vías respiratorias asociada con fiebre y la congestión nasal son defensas naturales contra la infección.

El aire que inspiramos se calienta y humidifica a medida que pasa a través de la nariz, de modo que en el momento que llega a los pulmones, está completamente saturado con vapor de agua y se calentó a la temperatura corporal (37°C). En la mayoría de los ambientes, la temperatura del aire que respiramos está por debajo de la temperatura corporal, y por lo tanto la vía aérea nasal siempre está expuesta a un grado de pérdida de calor y refrigeración.  
Para caracterizar los eventos térmicos intratorácicos que se producen durante la respiración en los seres humanos, se desarrolló un instrumento con múltiples sensores de temperatura, espaciados uniformemente, que podía ser insertado en el árbol traqueo-bronquial con un broncoscopio de fibra óptica.
Con este dispositivo, se registró simultáneamente la temperatura del aire en seis puntos de la tráquea, y hasta más allá de los bronquios subsegmentarios, en seis sujetos normales mientras que respiraban aire ambiental, asi como en una atmósfera de frío extremo, y en múltiples niveles de ventilación. Durante la respiración tranquila y respirando aire de la habitación, la temperatura media varió de 32,0 +/- 0,05°C en la tráquea superior, a 35,5 +/- 0,3°C en los bronquios subsegmentarios. Se demostró que la temperatura del aire en la via aéria, era constante pese a las variaciones de la temperatura externa. (McFadden-1985)
La vía aérea nasal está sujeta a un gradiente de temperatura durante la inspiración, siendo la parte anterior de la nariz la más fría de la vía aérea. Estudios de mapeo térmico de las vías respiratorias en humanos han demostrado que en el curso de acondicionamiento del aire inspirado, las vías respiratorias se someten a cambios térmicos que se extienden hasta bien entrada la periferia del pulmón. La evidencia demuestra que el acondicionamiento del aire inspirado no se limita a las vías respiratorias superiores como antes se pensó, sino también implica al árbol traqueo bronquial, tanto como sea necesario para completar el proceso de calentamiento y humidificación del aire. El intercambio de calor respiratorio, también puede interactuar con los procesos de secreción de las vías respiratorias y los mecanismos de transporte mucociliar, además puede ayudar a regular el suministro de sangre bronquial.

COMPROMISO DE LOS MECANISMOS DE  DEFENSA  

Todos los días cada uno de nosotros calienta, filtra y humedece: ~14.000 lt. de aire. Este aire contiene partículas en suspensión que están contaminadas con virus, bacterias y hongos. Las vías respiratorias superiores son el área del cuerpo infectadas con mayor frecuencia con infecciones virales agudas que afectan a casi todo el mundo en forma regular. La nariz y las vías respiratorias superiores tienen dos principales defensas contra la infección: en primer lugar, una barrera física: una capa de moco que recubre la vía aérea y que se mueve continuamente; y en segundo lugar, una respuesta inmune local que involucra a leucocitos polimorfonucleares y otros leucocitos tales como los linfocitos NK. El enfriamiento de la vía aérea, es probable que comprometa ambos mecanismos, predisponiendo a la infección. Partículas  >10  μm de diámetro se deposita en la nariz, atrapadas en la delgada capa mucosa que cubre el epitelio respiratorio de la nariz  y luego se mueve lentamente por los rapidos movimientos de los cilios, superando la nasofaringe, para ser tragado y luego esterilizado en el ácido del gástrico. El aclaramiento mucociliar comprende dos componentes: la producción de una capa delgada de moco y el movimiento rápido de los cilios. El aclaramiento mucociliar es la primera línea de defensa contra la infección, cualquier factor que compromete su funcionamiento lleva a un aumento de la incidencia de infecciones respiratorias. (Ej.: humo del cigarrillo)

La tasa de aclaramiento de partículas depositadas en la superficie del epitelio respiratorio puede ser desacelerada por factores que retardan la tasa de latidos (movimientos rápido) de los cilios, y por factores que disminuyen la tasa de secreción de moco o aumentan la viscosidad de la mucosidad.

El aclaramiento mucociliar se enlentece por la exposición al aire frío; dependiendo  del grado de la disminución de la temperatura, y es también probable que cause un aumento en la viscosidad de la capa de moco. En animales de experimentación se ve que la frecuencia de los movimientos ciliares fueron mayores entre 18-33°C, y que con una disminución de la temperatura la frecuencia disminuyó gradualmente, hasta que cesó por completo a temperaturas entre 7-12°C.

Un descenso en la temperatura y la humedad, fue asociado con un aumento en la incidencia de las ITRS, y precedió al comienzo de la infección respiratoria.Se encontró también  una disminución significativa en la temperatura ambiente, durante los 3 días que precedieron al comienzo de una infección aguda (superior o inferior). También se observó, que en las dos semanas previas a la infección, se registró una significativa disminución de la temperatura ambiente. Del mismo modo, se observó que la aparición de la ITR fue precedida por una reducción en la humedad

El rango de temperatura al aire libre más frecuente, para la aparición de un episodio de infección respiratoria fue entre 0-5C°. Etiológicamente, las infecciones virales dominan en las ITRS, y el rinovirus ha sido tradicionalmente  considerado el patógeno más frecuente en la vía aérea superior, asociado con síntomas de resfriado común. El rinovirus replica mejor a temperaturas de las vías respiratorias de 33-35°C, lo que se aproxima a la temperatura de las vías respiratorias.            

Es claro que las exposiciones prolongadas, aumentan el riesgo, pero no queda claro cuánto es el tiempo de contacto mínimo con un ambiente frío, para condicionar un riesgo para la infección respiratoria.
¿En otras palabras, la exposición breve o muy breve al frío, condiciona a la vía aérea para una infección respiratoria? 
Seguramente esta pregunta es muy difícil de contestar, pero según los datos parecería que las exposiciones breves o muy breves, no serían suficientes para afectar significativamente a través de la vasoconstricción duradera, y producir un riesgo aumentado de ITRS. Asimismo hay poca información de trabajos con poblaciones pediatricas.